干细胞如何对抗外公痴呆症？

根据世界的卡兹海默病2018年年度报告标示出，全球性每3秒钟就有1名痴呆病病病人激发，预计到2050年全球性将有1.52亿痴呆病病人激发，其之前有约60%-70%的痴呆病为的卡茨海默病病(AD)。

的卡茨海默病病又称老年痴呆病，是一种多发于65岁以上人集合起来的神经秘密组织系统冠心病病因病。病病人的神经秘密组织元线粒体死亡造成了脑干皮层和海马体秘密组织锐减，针灸表现为认知障碍和行为损害，该病病迄今尚无方法完全治愈。近些年，大量候选类固醇在针灸实验之前趁此机会，的卡茨海默病病类固醇的开发前途急转直下。

从那时起，许多科学研究者将骨髓应用到了的卡茨海默病病的针灸治疗法科学研究之前，为这种病因病的控制缺少了原先的有可能。

同类型，而今学者在国际学术期刊《Advanced Science》上发表的文章揭示了骨髓对抗病毒老年痴呆时所起的依赖性[1]，在的卡茨海默病病小鼠模型之前，脐带时有充质骨髓增生的基本原先功能系数——肝线粒体激素（HGF）在闭环破损神经秘密组织线粒体的恢复过程之前起着关键依赖性，必要主要之外诱发tau细胞内过份酪氨酸，改善神经秘密组织表皮与此无关，降低神经秘密组织元树突棘损失，增强小鼠模型海马体神经秘密组织突触可塑性等。

这些科学研究结果有望带进施压或逆转的卡茨海默病病的一种辅助治疗法技术手段。

为什么就会得老年痴呆？

人类为什么就会患的卡茨海默病病这种疑难杂病呢？

有用来说，就是我们正常人的神经秘密组织线粒体上成型了一些表皮与此无关和斑点，造成了了神经秘密组织线粒体死亡，从而无法发挥其正常人的生理原先功能。

迄今主要有都有两种假设：tau细胞内过份酪氨酸假设和淀粉样细胞内造就假设。

众所周知，脑干是人类最最主要的器官，它控制着我们的意识情感、肢体动作和正常人代谢等。tau细胞内是维持人类牵涉到的神经秘密组织线粒体骨架的最主要细胞内，正常人的tau细胞内含有2-3个羧酸基团，但在的卡茨海默病病病人的脑干神经秘密组织线粒体之前，tau细胞内被异常过份酪氨酸，每个tau细胞内原子有约含有5-9个羧酸基团，因此神经秘密组织线粒体无法发挥其原先功能，并且这些细胞内还就会造就成型大量的神经秘密组织表皮与此无关结构（NFT），都因神经秘密组织线粒体死亡[2]。

淀粉样细胞内是由其前体细胞内修饰成型的，前体细胞内是较广存在于神经秘密组织线粒体膜上的一个跨膜细胞内，它在神经秘密组织线粒体表面会大量周围，最终就会造成了神经秘密组织线粒体死亡。

的卡茨海默病病病人脑秘密组织病临床切片：长箭头通知为由过份酪氨酸tau细胞内周围成型的神经秘密组织表皮与此无关（NFT），略长箭头通知的为淀粉样细胞内斑[3]。

骨髓如何“对抗病毒”老年痴呆？

那么，骨髓如何对抗病毒“老年痴呆”？而今学者的原先科学研究揭示了骨髓增生的基本原先功能系数发挥作用最主要的依赖性。此外，骨髓对抗病毒“老年痴呆”还通过其他哪些都能？

骨髓很强自我非常原先和高度并存的潜能，在细胞内和游离均可经增殖诱导并存借助于神经秘密组织元。因此，它很难弥补的卡茨海默病病病人丢失的神经秘密组织元，或是消除成型的神经秘密组织表皮与此无关、淀粉样细胞内斑，为根治的卡茨海默病病缺少了一种原先思路。

迄今，骨髓在治疗法神经秘密组织冠心病病因病之前已被确信有不可限量的潜力，例如：时有充质骨髓和神经秘密组织骨髓等在GameCube进侧脑室或膀胱后，很难改善忧郁症神经秘密组织冠心病病因病的小鼠分子生物学的认知缺陷。

骨髓作为碳水氟化剂：神经秘密组织骨髓可以并存借助于神经秘密组织元，生成大量的脑秘密组织神经秘密组织线粒体集合起来。我们可以称它为一种“碳水氟化剂”，在我们脑干神经秘密组织元受到受损后，神经秘密组织骨髓很难并存借助于特定的神经秘密组织元，并且在特定的必需下发挥它的潜能，因此的卡茨海默病病的治疗法可以通过GameCube外源性的神经秘密组织骨髓而实现。

骨髓作为诱发剂：不仅如此，神经秘密组织骨髓也是一种“诱发剂”，它可以并不需要替代的卡茨海默病病病人脑干之前破损或死亡的神经秘密组织元或其他线粒体，并与宿主神经秘密组织网络整合，同时很难诱发淀粉样斑点和NFT的成型，以防止神经秘密组织毒性。此外，神经秘密组织骨髓还有可能通过其“理应畸变”，帮助公共卫生的卡茨海默病病神经秘密组织秘密组织的进一步受损和增强内源性大修必要。这些理应畸变之外下调促炎线粒体系数以诱发神经秘密组织发炎，增生神经秘密组织碳水氟化系数以支持血脑屏障，并向神经秘密组织秘密组织缺少抗病毒凋亡信号系数。

骨髓GameCube治疗法阿兹海默病病的多种治疗法诱因[4]

闭环神经秘密组织发炎：时有充质骨髓通过闭环神经秘密组织发炎，在很大以往上参加的卡茨海默病病的病临床治疗法。

迄今，一种原理确信它是通过闭环星形囊状线粒体的再造来闭环神经秘密组织发炎的依赖性，另一原理确信它是通过闭环小囊状线粒体的再造来闭环神经秘密组织发炎的依赖性。然而，无论时有充质骨髓是闭环小囊状线粒体还是星形囊状线粒体的活动状态，它们都能闭环AD之前促炎和抗病毒炎动物标志物的稳态，并能改善病因病病状。

围产秘密组织比如说时有充质骨髓被确信是相当不切实际的针灸应用必需，它是一种存在于原先生儿脐带秘密组织之前的多原先功能骨髓，有较高的并存潜能。

来得于其他骨髓，围产秘密组织比如说时有充质骨髓不存在和产量等无关局限性问题。为了非常高围产秘密组织时有充质骨髓治疗法的卡茨海默病病的潜力，科学研究者用白藜芦醇（一种天然抗坏血酸氟化）预海猪促进脐带时有充质骨髓在游离的迁移、非常高其在细胞内的存活和储存于神经秘密组织冠心病小鼠模型的海马体[6]。

展望

迄今，治疗法的卡茨海默病病等神经秘密组织系统冠心病病因病仅以缓解病状为主，并不能解决问题神经秘密组织元的冠心病病病变而阻止病复发的发展。随着科学研究者们对骨髓动物学的深入科学研究以及骨髓在神经秘密组织系统冠心病病因病的治疗法夺得进展，的卡茨海默病等神经秘密组织冠心病病因病病人将迎来非常多的愿意与基督。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.